Important: Acest ghid explică ce înseamnă valorile din profilul lipidic. Nu îți spune dacă ai nevoie de tratament. Ținta de LDL și decizia de a începe, schimba sau opri un medicament se stabilesc doar împreună cu medicul, pe baza riscului tău cardiovascular global.
Pe scurt
- LDL (lipoproteina cu densitate mică) nu este doar un „marker”: dovezile genetice, observaționale și din studii randomizate arată că provoacă ateroscleroza. Dovezi puternice
- Cu cât LDL-ul scade mai mult și mai mult timp, cu atât riscul de infarct și accident vascular cerebral ischemic scade mai mult; nu s-a găsit un prag sub care beneficiul să dispară. Dovezi puternice
- Un HDL („colesterolul bun”) mare se asociază cu risc mai mic, dar creșterea lui prin medicamente sau prin variante genetice nu a redus infarctele. Dovezi puternice
- ApoB și non-HDL-colesterolul numără mai bine toate particulele care pot intra în peretele arterei, mai ales când trigliceridele sunt mari. Dovezi moderate
- Alimentația contează, dar efectele ei asupra LDL sunt de obicei mai mici decât ale medicamentelor; la persoanele cu risc mare, ea nu înlocuiește decizia medicală. Dovezi moderate
Ce spune știința
Ce este, de fapt, „colesterolul rău”
Colesterolul nu circulă liber în sânge. El este transportat în particule numite lipoproteine. Analiza „LDL-colesterol” măsoară (sau, mai des, calculează) cât colesterol se află în particulele LDL. Fiecare particulă LDL poartă la suprafață o singură moleculă de apolipoproteină B (ApoB). Aceeași proteină se găsește și pe alte particule care pot pătrunde în peretele arterial, de exemplu resturile particulelor bogate în trigliceride [3][6].
De ce spunem că LDL cauzează ateroscleroza
În 2017, Societatea Europeană de Ateroscleroză (EAS) a publicat o declarație de consens care a analizat toate tipurile de dovezi [1]:
- Boli genetice rare. Mutațiile care reduc funcția receptorului LDL cresc mult LDL-ul și riscul de boală cardiovasculară. Variantele care scad LDL-ul se asociază cu risc mai mic.
- Peste 200 de studii de cohortă, de randomizare mendeliană (studii care folosesc variante genetice moștenite ca un fel de „randomizare naturală”) și studii clinice randomizate, cu peste 2 milioane de participanți, arată o relație constantă: cu cât expunerea arterelor la LDL este mai mare și durează mai mult, cu atât riscul este mai mare.
Concluzia panelului a fost că LDL cauzează boala cardiovasculară aterosclerotică [1]. Dovezi puternice Un detaliu important: efectul pare să depindă și de durata expunerii, nu doar de valoarea dintr-o singură analiză [1].
„Cu cât mai jos, cu atât mai bine”
Colaborarea Cholesterol Treatment Trialists (CTT) a reunit datele individuale din 26 de studii randomizate cu statine, cu aproximativ 170.000 de participanți [2]. Fiecare scădere a LDL cu 1 mmol/L (aproximativ 39 mg/dL) a redus evenimentele vasculare majore (infarct, revascularizare, AVC ischemic) cu circa 22% pe an. Dovezi puternice
Beneficiul a fost proporțional și la persoanele care aveau deja LDL sub 2 mmol/L, iar autorii nu au găsit un prag sub care scăderea să nu mai ajute [2]. Mortalitatea generală a scăzut cu circa 10% per 1 mmol/L, iar studiul nu a găsit creșteri ale cancerului, chiar la valori mici de LDL [2]. Dovezi puternice
Atenție la interpretare: aceste studii au fost făcute în mare parte la persoane cu risc crescut sau cu boală deja existentă. Ce înseamnă asta pentru tine depinde de riscul tău total, pe care ghidul european ESC/EAS îl folosește pentru a stabili ținte diferite de LDL [3].
Paradoxul HDL
Persoanele cu HDL mare au, în medie, mai puține infarcte. Dar asocierea nu înseamnă că HDL-ul protejează direct:
- Un studiu de randomizare mendeliană din 2012 a arătat că variantele genetice care cresc doar HDL-ul nu au redus riscul de infarct, în timp ce variantele care cresc LDL-ul l-au crescut, exact cum se aștepta [4]. Dovezi puternice
- În studiul HPS2-THRIVE, cu peste 25.000 de pacienți cu boală vasculară, niacina a crescut HDL-ul, dar nu a redus evenimentele vasculare majore (13,2% față de 13,7%) și a crescut efectele adverse serioase [5]. Dovezi puternice
Pe scurt, un HDL bun e un semn favorabil în calculul riscului, dar nu „anulează” un LDL mare, iar a-l crește artificial nu s-a dovedit util.
Trigliceridele, non-HDL și ApoB
Trigliceridele sunt grăsimi transportate tot de particule care conțin ApoB. Un studiu genetic pe peste 650.000 de persoane a comparat variante care scad trigliceridele cu variante care scad LDL-ul. Ambele au redus riscul coronarian în aceeași măsură pe unitate de ApoB scăzută; după ajustarea pentru ApoB, nici trigliceridele, nici LDL-ul nu mai aduceau informație în plus [6]. Dovezi moderate Asta sugerează că numărul total de particule aterogene contează cel mai mult.
De aici vin doi indicatori utili:
- Non-HDL-colesterolul = colesterol total minus HDL. Se calculează din profilul lipidic obișnuit, fără cost suplimentar, și include colesterolul din toate particulele cu ApoB [3].
- ApoB se măsoară separat. Ghidul ESC/EAS îl recomandă mai ales când trigliceridele sunt mari, la diabet, obezitate sau LDL foarte mic, situații în care LDL-ul poate subestima riscul [3]. Dovezi puternice
Lp(a), factorul moștenit
Lipoproteina(a) este o particulă cu ApoB al cărei nivel este stabilit în mare parte genetic și se schimbă puțin cu stilul de viață. Consensul EAS din 2022 o consideră un factor cauzal pentru boala cardiovasculară și stenoza aortică [7]. Dovezi puternice Detalii despre când se măsoară găsești în ghidul despre analizele de sânge pentru prevenție.
Cât poate face alimentația
- Grăsimile saturate. O analiză Cochrane din 2020 (15 studii randomizate, aproximativ 59.000 de participanți) a găsit că reducerea grăsimilor saturate a scăzut evenimentele cardiovasculare combinate cu circa 21%, cu dovezi de calitate moderată; scăderi mai mari ale colesterolului s-au asociat cu beneficii mai mari [8]. Dovezi moderate
- Fibrele solubile (ovăz, psyllium, pectină). O meta-analiză a 67 de studii controlate a găsit o scădere mică a LDL, de aproximativ 0,057 mmol/L pentru fiecare gram de fibră solubilă, în intervalul 2–10 g/zi. Autorii subliniază că efectul e modest [9]. Dovezi moderate
Ce poți face
- Citește profilul lipidic complet, nu doar LDL-ul: HDL, trigliceride și, calculat, non-HDL [3].
- Întreabă-l pe medic care este riscul tău cardiovascular global și ce țintă de LDL se aplică în cazul tău. Ghidul ESC/EAS stabilește ținte diferite în funcție de risc [3].
- Întreabă dacă Lp(a) a fost măsurată vreodată și dacă ApoB ți-ar aduce informații în plus [3][7].
- Ghidurile recomandă o alimentație cu puține grăsimi saturate (înlocuite mai ales cu grăsimi nesaturate), bogată în fibre, plus activitate fizică și renunțarea la fumat [3][8]. Mai multe despre mișcare găsești în ghidul despre antrenamentul de forță după 40 de ani.
- Repetă analiza în aceleași condiții dacă o valoare te surprinde. O singură măsurătoare poate varia.
Ce nu știm încă
- Beneficiul pe toată viața al scăderii LDL de la vârste tinere la persoanele cu risc mic se bazează în principal pe studii genetice, nu pe studii randomizate de zeci de ani [1].
- Dacă scăderea trigliceridelor cu medicamente aduce beneficii în afara reducerii ApoB rămâne discutat [6].
- Ținta optimă pentru oamenii sănătoși nu este stabilită prin studii dedicate; ghidurile folosesc estimarea riscului [3].
- Afirmațiile populare că „colesterolul nu contează” sau că LDL-ul mare e inofensiv dacă mănânci „curat” contrazic consensul bazat pe dovezi genetice și randomizate [1][2]. Nedovedit
Când să mergi la medic
- Ai LDL-colesterol foarte mare (de exemplu peste 4,9 mmol/L, adică aproximativ 190 mg/dL, prag la care ghidul ESC/EAS consideră riscul ridicat) sau rude apropiate cu infarct ori AVC la vârste tinere. Poate fi vorba de hipercolesterolemie familială, o boală genetică ce se tratează [3].
- Ai trigliceride foarte mari. Valorile extreme pot provoca pancreatită.
- Ai depozite gălbui pe pleoape sau pe tendoane.
- Ai diabet, boală de rinichi, tensiune mare sau fumezi și nu ți s-a evaluat riscul cardiovascular.
Mergi de urgență (112) dacă ai durere sau apăsare în piept, lipsă de aer, slăbiciune bruscă pe o parte a corpului sau tulburări bruște de vorbire.
Surse
- Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017. PubMed
- Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010. PubMed
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020. PubMed
- Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012. PubMed
- HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, et al. Effects of extended-release niacin with laropiprant in high-risk patients. N Engl J Med. 2014. PubMed
- Ference BA, Kastelein JJP, Ray KK, et al. Association of Triglyceride-Lowering LPL Variants and LDL-C-Lowering LDLR Variants With Risk of Coronary Heart Disease. JAMA. 2019. PubMed
- Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022. PubMed
- Hooper L, Martin N, Jimoh OF, et al. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2020. PubMed
- Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1999. PubMed